Les indications de l’Organisation Mondiale de la Santé et de nombreux médecins recommandent aux adultes un sommeil d’au moins 7h par nuit. En dessous de ce seuil, des dégradations physiologiques et cognitives plus ou moins prononcées peuvent apparaître. Cependant, certaines personnes peuvent se contenter d’uniquement 6h sans troubles concomitants. Une étude récente a révélé que ces personnes étaient porteuses d’une mutation génétique particulière autorisant un sommeil plus court.
Selon une nouvelle étude, certaines personnes qui ne souffrent d’aucunes conséquences physiologiques ou cognitives après seulement 6 heures de sommeil possèdent une version altérée d’un gène particulier, le deuxième gène jusqu’à présent identifié comme lié au sommeil court.
NB : bien que l’OMS recommande 7h de sommeil par nuit pour être correctement reposé, il s’agit ici d’une moyenne. Certaines personnes peuvent se contenter d’un cycle de 6h sans nécessairement être porteurs de cette mutation.
En 2009, des chercheurs ont décrit une mère et sa fille atteintes d’une mutation d’un gène appelé DEC2, et se sentant bien reposées après environ six heures de sommeil par nuit (de nombreux experts recommandent aux adultes au moins 7 heures). DEC2 code pour une protéine qui aide à désactiver l’expression d’autres gènes, y compris le gène de l’hormone orexin, connue pour réguler l’état de veille.
Mutation du gène ADRB1 : elle permet un sommeil plus court
Maintenant, en étudiant une autre famille à sommeil naturellement court, les scientifiques ont identifié une autre mutation qui, selon eux, est présente chez environ quatre personnes sur 100’000. Des souris génétiquement modifiées pour exprimer cette mutation ont dormi en moyenne 1 heure de moins par jour que le groupe témoin. Les résultats de l’étude ont été publiés dans la revue Neuron.
Les chercheurs ont mesuré l’activité cérébrale de souris via un EGG durant trois phases : NREM (sommeil à mouvements oculaires non rapides), REM (sommeil à mouvements oculaires rapides) et Wake (réveil). En stimulant les neurones noradrénegiques porteurs de la mutation, ils pouvaient réveiller directement les souris depuis la phase de sommeil profond. Crédits : Guangsen Shi
La mutation concerne un gène appelé ADRB1, qui code pour un récepteur d’une molécule de signalisation neuronale commune, la noradrénaline. Les chercheurs ont découvert que dans une partie du tronc cérébral de la souris, les cellules parsemées de ce récepteur étaient actives pendant la veille et inactives pendant le sommeil profond (mouvements oculaires rapides). Et stimuler ces neurones du tronc cérébral porteurs de ADRB1 pouvait immédiatement les réveiller du sommeil profond.
Les auteurs suggèrent que la mutation rende plus actifs ces neurones du tronc cérébral favorisant l’éveil, ce qui pourrait expliquer pourquoi les porteurs de cette mutation se contentent de moins de sommeil. Si de futures études révèlent des moyens de reconstituer les effets des mutations via des médicaments, elles pourraient offrir un traitement pour les troubles du sommeil.